近期，国家癌症中心发布的《中国肿瘤的现状与趋势》报告显示：在我国，无论是男性还是女性，肺癌均发病率排名第一，同时也是致死率最高的恶性肿瘤。
我们也都知道，吸烟会增加肺癌的患病风险，那是不是也可以说，患肺癌的人都是因为吸烟造成的呢？
这显然是个伪命题。
肺癌的形成复杂因素共同作用的结果，既包含内因（遗传因素）也包含外因（环境因素）。虽然中国90%的肺癌患者都和吸烟有关，但也不能说得肺癌的都是因为长期吸烟造成的。
吸烟和不吸烟的人得的肺癌究竟有什么区别呢？
1、吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。
单纯从表面或者显微镜下来看，吸烟或者不吸烟者的肺癌样品看起来可能都差不多，但借助于基因测序技术我们发现了肺部肿瘤细胞的微观形态，第一次从而真正地了解每一个癌症本质的不同。
其次，我们要明确一点。癌症产生的根本原因就是基因突变。而细胞在每一次分裂时都会产生突变，只是绝大部分情况下，突变都不发生在关键位置，所以并不会轻易的引发癌症。
比如：人在抽烟时，烟雾中含有的强致癌物质（50余种）进入肺部组织而使其受到损伤，这时，坏死的组织就需要干细胞不断分裂修复。老烟民的肺就因为不断的“破坏-修复-破坏-修复”产生大量的基因突变，进而诱发癌症。慢性乙肝病毒导致肝癌也是类似的原因。
俗话说的好，常在河边走，哪能不湿鞋？
最近的一篇研究论文第一次系统性得对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA，发现了令人震惊的结论：虽然癌症表面看起来相似，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者中的10倍还多！不吸烟或偶尔吸烟者的肺癌基因平均突变数是18，最多的一个也仅是22个，而长期吸烟者的平均基因突变数是，最多的一个吸烟病人高达！
正常细胞基因组像是约会前刚理发后男生的头发，整齐有序；不抽烟病人的肺癌细胞基因像打完球的男生头发，凌乱松散；抽烟病人的肺癌细胞就像是被雷劈过的女生头发，不忍直视。
我们为什么关心基因突变的数目？
基因突变越多，肿瘤细胞越容易产生抗药性。如同细菌会对抗生素产生抗药性，癌症细胞也会对药物产生抗药性。
正常细胞就像一台机密的仪器，添加或改变任何的部件，都需要同时改变很多的东西，很多时候是不可能的。就像你非要给苹果6手机加上一个打火机的功能，这是非常困难的；突变少的癌细胞就像山寨苹果手机，很多零件都换过，看起来比较难看，但是要给它加上打火机功能也不容易；抽烟造成的肺癌细胞根本就是一堆乱七八糟堆起来的零件，异常难看，但也非常灵活，别说加上打火功能，一不小心变成微波炉都有可能。
正因为肺癌病人90%都是吸烟者，他们的癌细胞突变多，善于进化躲避药物，因此绝大多数肺癌靠药物极难根治，不论是化疗还是靶向治疗，复发率都非常高。
2、吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同
两种肺癌不仅是突变的数目不同，更重要的是突变的种类也不同。对于每个癌症，虽然都有十几到几千个突变，但是其中通常都有一个主要的突变，对癌症生长起到至关重要的作用，叫“驱动突变”（DriverMutation）”。肺癌中最重要的“驱动突变”基因只有3个：KRAS，EGFR和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。
为啥关心突变是哪种？
一切关于癌症的科学研究最终都是为了治愈。
非吸烟患者的EGFR和ALK突变，近几年开发出了多个疗效非常不错的新型靶向药物治疗，而KRAS突变目前没有特效药。这类靶向药物在病人身上效果比化疗好，更重要的是没有普通化疗那种骨髓抑制等严重毒副作用，因此使用靶向药物的EGFR和ALK突变肺癌病人生活质量和存活率远超KRAS突变的肺癌病人。
（截至年肺癌靶向药物）
不吸烟肺癌病人固然不幸，但有超过50%都含有EGFR或ALK突变，有多种新型靶向药的帮助，加之这些病人癌症的突变数目比较少，产生抗药性比较慢，综合这两点，目前EGFR和ALK突变的不吸烟肺癌病人是肺癌病人最有希望和癌症长期共存，把癌症变为慢性疾病的人群。
备注：文章部分引用李治中《癌症真相》
吸烟和不吸烟引发的肺癌你会区分了吗？
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